niedziela, 19 grudnia 2010

Zima


Dzisiaj, to znaczy 2010-12-19, poszliśmy do Puszczy Kampinoskiej. Wysiedliśmy w Zaborowie i poszliśmy do Chaty SKT. Było około -8 st. C. Pokazało się również słonce. Ale w słońcu śnieg na gałęziach zaczął się zsuwać i zamiast pokrywać je z góry, zaczął zwisać z nich, tak jakby zaraz chciał, jak kropla, kapnąć. Przypominało to czasami bieliznę na sznurku, ale pomimo to tworzyło to, wraz z podświetlającym słońcem, piękne obrazy (pokazane na fotografii obok).


































Śnieg pokrył bagno między Zaborowem i Chatą SKT. Na przygniecionej ciężarem śniegu trzcinie na bagnie tym utworzyły się muldy czasami podświetlane słońcem (pokazane na zdjęciach obok).



























wtorek, 7 grudnia 2010

Przełom w badaniach celiakii

Zamaskowane przeciwciała przeciw tkankowej transglutaminazie (TG2)

Transglutaminazy są to enzymy katalizujące modyfikacje uformowanych już białek przez utworzenie wiązań krzyżowych dostępnych reszt aminokwasu glutaminy [1]. Wytworzenie tych wiązań powoduje wzrost oporności tkanki na chemiczne, enzymatyczne i mechaniczne zniszczenie. Od czasu pierwszego doniesienia z 1957 roku o wykryciu pierwszej transglutaminazy [2](dziś nazwanej TG2; wg starej nomenklatury: tkankowa transglutaminaza tTG), zidentyfikowano dziewięć transglutaminaz, niemniej jednak szczególne znaczenie w celiakii (gluteno-zależnej chorobie trzewnej) posiada właśnie TG2 [1]. Pacjenci z celiakią w surowicy krwi wykazują przeciwciała przeciw TG2 [3]. Wykrycie przeciwciał skierowanych przeciw TG2 w surowicy jest czułym i specyficznym testem w diagnozie celiakii, zwykle potwierdzanym biopsją [3].

TG2 jest powszechnie występującym, wielofunkcyjnym enzymem, który bierze udział w wielu ważnych procesach fizjologicznych, jak również modyfikacji reszt aminokwasu glutaminy w nie strawionych fragmentach pochodzących z glutenu (spichrzowego białka pszenicy, żyta i jęczmienia) [4]. Ta modyfikacja ułatwia tym fragmentom wiązanie się z odpowiednimi białkami (HLA-DQ2 lub HLA-DQ8) na powierzchni komórek prezentujących antygen (w tym wypadku antygenem jest zmodyfikowany fragment glutenu). Zaprezentowanie tego antygenu powoduje odpowiedź układu immunologicznego, a więc powstanie przeciwciał przeciw glutenowi i TG2, co w konsekwencji prowadzi do rozwoju stanu zapalnego jelita cienkiego [5].

Procedury immunologicznych testów bardzo często zawierają instrukcję podgrzania badanej surowicy w celu inaktywacji wirusów lub w celu zwiększenia specyficzności testu, który może być zniekształcony przez wrażliwe na temperaturę czynniki w surowicy [6]. Przykładem może tu być obserwacja, że detekcja przeciwciał skierowanych przeciw aktynie, markera autoimmunologicznego zapalenia wątroby, była utrudniona przez termo-wrażliwy, zależny od wapnia czynnik, który można było usunąć przez podgrzanie surowicy [7].

Zastosowanie podobnej procedury w celu usunięcia ewentualnych czynników przeszkadzających w wykryciu przeciwciał skierowanych przeciw TG2, ujawniło, że przeciwciała te są obecne zarówno u osób z celiakią, jak i u osób nie zdiagnozowanych [8]. Jedyna różnica była taka, że u osób z aktywną celiakią (tzn. na diecie zawierającej gluten) przeciwciała te można było wykryć metodą tradycyjną, podczas gdy u pozostałych osób (w tym u pacjentów z celiakią na diecie bezglutenowej) do wykrycia potrzebne było podgrzanie (56° C przez 45 min.), bądź też zakwaszenie. Interesujące jest również, że u osób nie zdiagnozowanych przeciwciała te występowały w kompleksie z fibrynogenem, a więc białkiem biorącym udział w kaskadzie krzepnięcia krwi.

Oprócz stanu zapalnego jelita cienkiego, symptomy takie jak anemia, osteoporoza, zaburzenia funkcjonowania układu nerwowego, coraz częściej pojawiają się jako dominujące, a nawet jedyne manifestacje celiakii, zwłaszcza w sytuacji, kiedy choroba pojawia się w życiu dorosłym [9]. Niemniej jednak przyczyny tych nietypowych objawów, lub ukrytych form celiakii pozostawały nie zdiagnozowane [10]. Być może przyczyną tych nietypowych objawów celiakii są właśnie te ukryte przeciwciała skierowane przeciw TG2, które w surowicy krwi znajdują się w kompleksie z fibrynogenem.

Piśmiennictwo:

1. Lorand, L. & Graham, R.M. 2003. Transglutaminases: crosslinking enzymes with plejotropic functions. Nat. Rev. Mol. Cell. Biol. 4: 140-156.

2. Sarkar, N.K., Clarke, D.D. & Waelsch, H. 1957. An enzymatically catalysed incorporation of amines into proteins. Biochim. Biophys. Acta 25: 451-452.

3. Cukrowska, B. 2009. Możliwości nowych badań diagnostycznych celiakii. Ped. Współ. Gastroenterol. Hepatol. Żywienie Dziecka 11: 93-97.

4. Fesus, L. & Piacentini, M. 2002. Transglutaminase 2: an enigmatic enzyme with diverse functions. Trends Biochem. Sci. 27: 534-539.

5. Schuppan, D., Junker, Y. & Barisani, D. 2009. Celiac Disease: From Pathogenesis to Novel Therapies. Gastroenterology 137: 1912–1933.

6. Brownlee AA, Lockwood CM. 1999. Heat treatment of normal human sera reveals antibodies to bactericidal permeability-inducing protein (BPI). Clin Exp Immunol. 117: 183–9.

7. Cancado EL, Abrantes-Lemos CP, Vilas-Boas LS, Novo NF, Carrilho FJ, Laudanna AA. 2001. Thermolabile and calcium-dependent serum factor interferes with polymerized actin, and impairs antiactin antibody detection. J Autoimmun. 17: 223–8.

8. Zöller-Utz IM, Esslinger B, Schulze-Krebs A, Dieterich W. 2010. Natural Hidden Autoantibodies to Tissue Transglutaminase Cross-React with Fibrinogen. J. Clin. Immunol. 30: 204–212.

9. Green PH, Jabri B. 2003. Coeliac disease. Lancet. 362: 383–391.

10. Catassi C, Kryszak D, Louis-Jacques O, Duerksen DR, Hill I, Crowe SE, et al. 2007. Detection of Celiac disease in primary care: a multicenter case-finding study in North America. Am J Gastroenterol. 102: 1454–60.

niedziela, 28 listopada 2010

Zima w Puszczy Kampinoskiej


Niedziela 28.11.2010
Poszliśmy do Puszczy. W nocy spadło trochę śniegu (por. zdjęcia), ale rano już nie padało (wszak ja mam taką umowę z Tymi na górze, że jak ja idę na wycieczkę, to oni się biorą za miotłę i zamiatają chmury), chociaż zachmurzenie było duże (dziś mieli sporo roboty i nie zdążyli).


piątek, 26 listopada 2010

Tryptofan, depresja, Wielka Farmacja i polityka

Poniżej zamieszczam moje tłumaczenie interesującego artykułu ujawniającego pewne "zbiegi okliczności" i politykę FDA na temat depresji, szumów w uszach i suplementu tryptofanu.

Zespół Niedoboru Serotoniny

The Serotonin Deficiency Syndrome:
A Holiday Tale
of Tryptophan, Serotonin, Melatonin & Tinnitus

by Barry Keate


Jeśli jesteś Amerykaninem (przyp. tłum) podobnym do mnie, pewnie miałeś bardzo udany wieczór Święta Dziękczynienia (Thanksgiving). Po kolacji przez cały wieczór czułem się bardzo zadowolony i rozluźniony. Potem spałem jak niemowlę. Następnego dnia na obiad mieliśmy pozostałości z poprzedniego dnia i tak samo wspaniały wieczór. Spałem również wspaniale i tej nocy. To indyk naprawdę sprawił te liczne zmiany na lepsze i stanowił wspaniały wstęp do świątecznej pory.

Wierzę, że większość z nas wie, że to tryptofan z indyka jest właśnie tym czynnikiem promującym dobre samopoczucie związane ze Świętem Dziękczynienia. Zainteresowało mnie, czy czasem to nie mogło wpływać na szumy w uszach (tinnitus), a także lęk i stres, który temu towarzyszy. Zacząłem przeto przypatrywać się efektowi tryptofanu. Co znalazłem było bardzo interesujące i całkiem zaskakujące. Wierzę, że jest zdecydowane powiązanie między tryptofanem i sposobem w jaki wiele ludzi doświadcza szumów w uszach.

Tryptofan jest niezbędnym aminokwasem, co oznacza, że nie może być on produkowany przez organizm, ale musi być dostarczony wraz z dietą. Istnieje 8 niezbędnych aminokwasów i 14, które mogą być produkowane w organizmie. Dietetycznym źródłem tryptofanu jest indyk i inne mięsa (np. piersi kurczaka, przyp. tłum.), produkty sojowe, ser wiejski, mleko i orzeszki ziemne.

W mózgu tryptofan przekształcany jest w serotoninę, neuro-przekaźnik odpowiedzialny za dobre samopoczucie, spokój, osobiste bezpieczeństwo, wyluzowanie, pewność siebie, zaufanie i koncentrację. Zmniejszenie poziomu serotoniny odgrywa kluczową rolę w rozwoju depresji. Jedynym źródłem serotoniny w mózgu jest tryptofan. Serotonina nie może być produkowana z innego źródła poza tryptofanem. Jeśli nie ma wystarczająco dużo tryptofanu w diecie, to może prowadzić do stanów lękowych i depresji.

Niedobór serotoniny jest odpowiedzialny za depresję i inne zaburzenia psychologiczne, takie jak stany lękowe, bezsenność, zmęczenie, zaburzenie koncentracji i niska samoocena. Objawy te są coraz bardziej znane jako Zespół Niedoboru Serotoniny.

Część serotoniny jest przekształcana w szyszynce w melatoninę, która reguluje sen. Wykazano, że melatonina jest pomocna, aby zapewnić dobry sen i w niektórych wypadkach zredukować objawy szumów w uszach. W badaniach klinicznych przeprowadzonych w Klinice Shea Ear w Sarasocie, Fl, USA testowano wpływ 3 mg melatoniny na szumy w uszach u pacjentów przez 1 miesiąc. Wykazano, że niewielkie korzyści odniosły te osoby, które nie miały problemu ze snem. Niemniej wśród osób, które miały problemy ze snem, u 47% z nich obserwowano poprawę objawów szumów w uszach.

Z mojego osobistego doświadczenia wynika, że 3 mg melatoniny powoduje u mnie prawie natychmiastowy sen, niemniej jednak budzę się w środku nocy. Czuję się wypoczęty, ale jestem obudzony o 3:00 rano. Odkryłem, że 3 do 6 mg melatoniny o powolnym uwalnianiu, powoduje u mnie całonocny sen.

Istnieją dwa sposoby na poprawę objawów Zespołu Niedoboru Serotoniny. Jedna z tych metod jest metodą naturalną przez zwiększenie w diecie tryptofanu, a druga przez używanie leku przeciwdepresyjnego typu Prozac. W tym miejscu zaczyna się bardzo interesująca historia.

Prozac należy do grupy leków przeciwdepresyjnych zwanych SSRI (Selective Serotonin Reuptake Inhibitor; Selektywne Inhibitory Zwrotnego Wychwytu Serotoniny). Wśród leków tych oprócz Prozacu należy wymienić Paxil, Asentra, Zoloft, Lustral, Zotral, Luneta, Fluvoxamine Maleate, Fevarin, Celexa, Aurex, Cilon, Cital, Citaxin, Seropram, etc. (przyp. tłum.). Sposobem ich działania jest podniesienie istniejącego poziomu serotoniny w mózgu, w taki sposób, że serotonina pozostaje w synapsach i ułatwia komunikację między neuronami. Wbrew temu, co wiele ludzi sądzi, leki te nie wytwarzają serotoniny, ale po prostu gromadzi w synapsach istniejącą serotoninę w taki sposób, że może ona być wykorzystywana bardziej efektywnie. Niektóre badania sugerują, że długotrwałe używanie SSRI właściwie prowadzi do zredukowania poziomu serotoniny.

Leki przeciwdepresyjne typu SSRI są dziś szeroko używane przez wiele ludzi z szumami w uszach. W niektórych wypadkach to pomaga, ale obarczone to jest występowaniem skutków ubocznych. Niektóre z nich są bardziej poważne, a wśród nich palpitacja serca, ból w klatce piersiowej, zmniejszone libido, samobójstwa (niedawno podawano w wiadomościach, że taki wpływ miały na nastolatka), zaburzenia układu nerwowego i szumy w uszach (tinnitus). Wśród odnośników dla lekarzy szumy w uszach są wymieniane jako częsty skutek uboczny leków przeciwdepresyjnych z grupy SSRI. Z drugiej strony nie ma żadnych skutków ubocznych suplementacji tryptofanem. Tak więc mamy tutaj sytuację, w której osobie, która ma depresję spowodowaną szumami w uszach, przepisuje się lek, który jest znany, że powoduje szumy w uszach.

Tryptofan jest łatwo dostępnym i stosunkowo niedrogim suplementem dostępnym w większości sklepów ze zdrową żywnością lub w Internecie. Wersja L-Tryptofanu jest najlepsza i najlepiej ją zażywać bez białka, które może hamować absorpcję. Tryptofan regularnie używany w Kanadzie, Holandii, Wielkiej Brytanii, Francji i Niemczech. Nie istnieją żadne doniesienia na temat jakichkolwiek poważnych problemach zdrowotnych spowodowanych używaniem L-tryptofanu.

Taka sytuacja nie zawsze miała miejsce w USA

W wielu czasopismach i innych mediach ukazały się następujące doniesienia (znalazłem pewne informacje na stronie Internetowej Life Extension Foundation w artykule Dean Wolfe Manders, Ph.D. zatytułowanym „FDA zabrania stosowania L-Tryptofanu: Polityka, Profit, i Prozac”. Dr Manders wyczerpująco zbadał sytuację i w artykule tym ujawnia politykę lekową tryptofanu).

W 1989 roku wystąpił wybuch rzadkiej i śmiertelnej choroby w Nowym Meksyku, zwanej Eosinophilia-Myalgia Syndrome, lub EMS. Wspólnym powodem było to, że wszyscy ci ludzie zachorowali przez używanie tryptofanu, jako suplementu dietetycznego. EMS spowodował śmierć 37 osób, a nieodwracalnie upośledził 1500 osób. FDA natychmiast zarządziła zdjęcie z rynku całego tryptofanu.

Później badacze z MIT zidentyfikowali prawdziwego winowajcę, jako zanieczyszczenie tryptofanu, które pochodziło z jednej specyficznej firmy. Japoński producent Showa Denko usiłował przyspieszyć produkcję przez używanie w procesie fermentacji nieprzetestowanych, genetycznie zmodyfikowanych bakterii. Bakterie te produkowały toksynę EBT, która przedostawała się do finalnego produktu. Chcąc również zaoszczędzić na procesie oczyszczania firma ta zredukowała o 50% ilość węgla aktywnego stosowanego do filtrowania finalnego produktu. Firma Showa Denko była bardziej zainteresowane w pobiciu konkurencji na rynku niż w GMP (good manufacturing practices). Firma ta jest wysoce nieetycznym producentem farmaceutycznym, który w innym przypadku właściwie wysadził w powietrze część zakładu aby udaremnić Japońskiemu rządowi badania, które mogłyby udowodnić ich winę zanieczyszczenia rzeki rtęcią.

Badacze z MIT zaprezentowali swoje odkrycie do FDA, wskazując, że to nie tryptofan spowodował EMS. W lutym 1993 roku opatentowano w USA używanie tryptofanu do leczenia EMS, tej samej śmiertelnej choroby, która na początku spowodowała, że FDA zdjęła tryptofan z rynku. Niemniej jednak FDA utrzymuje swoje stanowisko i sprzedaż tryptofanu w USA jest zabroniona w wolnej sprzedaży (OTC).

Ale oczywiście są dziury w tym postanowieniu. Ta sama FDA pozwoliła, na import tryptofanu z Japonii z firmy Ajinomoto. W ten sposób tryptofan jest dystrybuowany z firmy-córki Ajinomoto USA w Raleigh, North Carolina przez sieć obwarowanych aptek w cały Stanach Zjednoczonych. Tryptofan może być zakupiony przez osobę prywatną tylko na receptę lekarza. Suplement ten pojawił się jako nowy lek na receptę na rynku serotoniny. Sto kapsułek kosztuje około $ 75,00, około pięć razy drożej niż gdyby był sprzedawany jako suplement diety. Koszt tego leku jest również zwracany przez ubezpieczenie, co oczywiście podraża koszty systemu opieki zdrowotnej.

Ironią jest, że tryptofan jest rutynowo używany po staremu w USA w produkcji żywności niemowlęcej, a także, że Departament Rolnictwa dalej sankcjonuje użycie tryptofanu jako dodatek do żywienia w przemysłowej hodowli świń i kurczaków.

Pojawił się również jeszcze jeden bardzo dziwny fakt. Otóż FDA zabroniła tryptofan 22 marca 1990 roku. W przeciągu czterech dni, 26 marca 1990 roku Newsweek opublikował wstępniak chwaląc właściwości Prozaca, nowego leku przeciw depresyjnego. Na kolorowej okładce pokazano gigantyczną zielono-białą kapsułkę Prozacu z napisem:

„Prozac: przełomowy lek na depresję”.

Fakt, że szlaban FDA dla tryptofanu i historia z okładki Newsweeka na temat Prozacu ukazała się w ciągu czterech dni przeszedł niezauważony przez zarówno media, jak i opinię publiczną. Niemniej jednak dla ludzi, którzy rozumieją efektywne właściwości tryptofanu i Prozacu, wydarzenia te stanowią zadziwiającą zbieżność. Jednym z możliwych tłumaczeń tego można znaleźć w doniesieniu FDA Dietary Supplement Task Force z dnia 15 czerwca 1993 roku. Agencja ta pracowała nad opracowaniem polityki FDA na temat dodatków żywieniowych. Na drugiej stronie tego doniesienia stwierdzono „FDA Dietary Supplement Task Force rozważa różne tematy w swoich rozprawach; włączając w to… jakie kroki są konieczne, aby zapewnić, że istnienie dodatków żywieniowych na rynku nie będzie działało zniechęcająco dla opracowywania leków.”

W przededniu ustanowienia aktu 1994 roku “Dietary Supplement Health and Education Act of 1994 (DSHEA)” firmy dodatków żywieniowych znowu są w stanie produkować tryptofan.

Kliniczna depresja jest bardzo poważnym schorzeniem i leczenie z zastosowaniem leków jest często właściwym i bezpiecznym podejściem. Niemniej jednak, następnym razem, kiedy lekarz zechce wypisać receptę na lek przeciw-depresyjny, ty możesz zechcieć zasugerować tryptofan, lub możesz po prostu zjeść następną porcję indyka i szklankę ciepłego mleka.


środa, 24 listopada 2010

Wszystkich Świętych: lekcja historii














W tym roku odwiedziliśmy kilka cmentarzy i mogiły pomordowanych Polaków. W tym roku było trzy dni świąt, piątek Oczywiście w sobotę odwiedziłem cmentarz Bródnowski i grób rodziców.

























Potem pojechaliśmy na Powązki cmentarz komunalny, gdzie zapaliliśmy świeczkę pod krzyżem (na kościele) upamiętniającą zbrodnię Katynia, a także pod tabliczką dziadka (również na kościele).

Potem pojechaliśmy na cmentarz wojskowy na Powązkach.Odwiedziliśmy kwaterę batalionu Zośka, Parasola i Rudego. Również zapaliłem świeczkę pod krzyżem upamiętniającym zbrodnię w Ponarach koło Wilna (100 tys. Polaków zamordowanych przez Litewskie bojówki).
Drugą świeczkę zapaliłem na grobie Marka Kotańskiego, wielkiego człowieka, który pomagał bezdomnym i narkomanom (zginął w wypadku samochodowym). Na cmentarzu wojskowym na Powązkach odwiedziłem również grób Jacka Kaczmarskiego, poety i pieśniarza.

































W niedzielę wybraliśmy się do Puszczy Kampinoskiej. Najpierw odwiedziliśmy cmentarz wojenny w Wiktorowie, a potem mogiłę koło leśniczówki Debły.


















Wreszcie poszliśmy do mogiły Powstania Styczniowego 1863 roku.


SADŹMY RÓŻE

Sadźmy róże, sadźmy róże
Długo jeszcze temu światu
Szumieć będą śnieżne burze
Sadźmy je przyszłemu latu.

Jakże los nasz błogi wzniosły
Kędy idziem: ciernie, głogi
Lecz gdy przejdziem, róże wzrosną,
Więc nie schodźmy z naszej drogi.

My odbici z niw rodzinnych
Może z róż nie ujrzym kwiatu,
Ale sadźmy je dla innych,
Szczęśliwszemu sadźmy światu.

Sadźmy róże przyjaciele
Długo jeszcze temu światu
Szumieć będą śnieżne burze
Sadźmy je przyszłemu latu.

Ta pieśń to nasze dziedzictwo
Powstania Styczniowego 1863 roku





















Następnie poszliśmy do Palmir, gdzie znajduje się cmentarz pomordowanych przez hitlerowców Polaków w czasie Niemieckiej okupacji.
































































































środa, 17 listopada 2010

Antek



Witam Wszystkich,
Oj długo nie było mnie na blogu i dużo rzeczy się wydarzyło.
Z rzeczy najważniejszych to dla tych, którzy uważnie śledzą moje zapiski, to umarł Antek. Umarł 25 września. Chyba dwa, może trzy dni wcześniej dzwoniłem do niego, ale już nie mógł rozmawiać i nie chciał, aby go ktokolwiek odwiedzał. Niemniej jednak z rozmowy z Krysią, jego żoną, wiem, że wiedział, że ja dzwonię. Kiedy Krysia zadzwoniła do mnie z wiadomością o jego śmierci, to muszę przyznać przeżyłem to bardzo. Wszak był moim serdecznym przyjacielem. Na pogrzebie było bardzo dużo ludzi, wszyscy go mile wspominali. Podczas mszy ksiądz wspominał o samobójstwie i przywoływał historię Hioba. Zadzwoniłem do Ani, czy ja się przesłyszałem z tym samobójstwem. Ale Ania potwierdziła, że ona też to słyszała.
Po pogrzebie rozmawiałem z Krysią i powiedziałem jej, że w wielu chorobach, jak np. anoreksji, czy chorobie nowotworowej, kiedy następuje wyniszczenie organizmu, jest taki moment w tym wyniszczaniu, że jeśli się go przekroczy, to nie ma powrotu, człowiek musi umrzeć. Myślę, że Antek pomimo, że ostatnio próbował się leczyć wyciągami z ostrej papryki, to niestety już wcześniej przekroczył ten moment. Już dość dawno rozmawiałem z dr Piotrowskim, wynalazcą Selolu. Pamiętam na początku on był pełen nadziei na skuteczność jego preparatu w wypadku szpiczaka, ale kiedy powiedziałem mu, że Antek przerwał zażywanie tego preparatu i opowiedziałem mu objawy (pęknięcie mostka, potem kręgów) on już wtedy nie dawał szans.
Wg mnie Antek został kolejną ofiarą prania mózgu Germańskiej Nowej Medycyny.

Antek był wspaniałym człowiekiem i wielkim szczęściem dla mnie było, że mogłem go poznać.
To dla Ciebie, Antku, ten piękny utwór (pomiń pierwsze 1,16 min):



sobota, 28 sierpnia 2010

Przełomowe odkrycie: ta trucizna nazywa się pszenica, żyto i jęczmień

Celiakia, czyli gluteno-zależna choroba trzewna może posiadać wiele objawów, przyjmować wiele postaci, w tym zaburzenia jelitowe (np. biegunki wodniste, lub tłuszczowe, wzdęcia etc.), zaburzenia układu nerwowego (np. depresja), gospodarki energetycznej organizmu, opryszczkowe zapalenie skóry (choroba Dühringa), zaburzenia hematologiczne, anemia, zwyrodnienia stawów, osteoporoza, etc.

Gluten to grupa białek pszenicy (białko gliadyna), żyta (białko sekalina) i jęczmienia (białko hordeina), których człowiek nie potrafi strawić, a u genetycznie podatnych ludzi wywołuje celiakię.

W związku z sekwencjonowaniem genomu/ulepszaniem pszenicy i innych zawierających gluten zbóż (żyto, jęczmień), inni naukowcy dokonali przełomowego odkrycia tłumaczącego wiele patologii człowieka o niewyjaśnionej etiopatogenezie. Otóż okazało się, że zarówno ludzie z celiakią, jak i "apparently healthy people", (cokolwiek to znaczy, czyli reszta), mają ukryte autoprzeciwciała przeciw TG2 (tTG, tkankowa transglutaminaza, endomysium) [1], tzn. te, które oznacza się, aby zdiagnozować celiakię. Te autoprzeciwciała można jednak wykryć po podgrzaniu surowicy. Okazuje się, że przeciwciała te znajdują się w kompleksie z fibrynogenem (to jest to białko, które zwykle zaleca się do oznaczenia, aby wykluczyć skłonność do zakrzepic). Poziom tego białka zwykle rośnie wraz z wiekiem, o czym pisałem w jednym z opracowań opublikowanym w Postępach Fitoterapii. Powstaje pytanie: dlaczego poziom fibrynogenu rośnie z wiekiem? Teraz wszystko staje się jasne. Przeciętny człowiek je bułeczki/chleb/kaszkę manną/etc. popijając piwem, a więc stale dostarcza antygenu i coraz więcej powstaje przeciwciał przeciw TG2, które wymiareczkowują fibrynogen. Organizm myśli, że poziom fibrynogenu jest za niski i produkuje go więcej, aby jego poziom był wystarczający do zabezpieczenia przed krwotokiem. Z drugiej strony produkcja fibrynogenu, u niektórych ludzi być może już nie nadąża za produkcją przeciwciał i rozwija się celiakia późnego wieku.


Co więcej, u normalnych ludzi (a nawet szczurów!) gluten indukuje wydzielanie zonuliny. Zonulina jest endogenną proteazą, która aktywuje docelowy receptor w sposób podobny do toksyny ZOT (Zonula occludens toxin) produkowanej przez przecinkowca cholery (Vibrio cholerae). [2]. Podanie glutenu (gliadyny) nawet normalnemu szczurowi powoduje zwiększenie wewnątrz-jelitowego poziomu zonuliny, co wiąże się ze zwiększeniem przepuszczalności śluzówki jelita (i bariery krew mózg!!!), a w szczególności zniszczeniem tzw. ścisłego połączenia (tight junction) międzykomórkowego między komórkami śluzówki. U szczurów BB (skłonnych do cukrzycy), podanie gliadyny powoduje 35-krotne zwiększenie poziomu zonuliny wewnątrz jelita [3].

A co na to ludzie? Ano nic! Oni o tym nie wiedzą, że np. ich depresja, czy choroba dwubiegunowa, czy wreszcie osteoporoza, etc. jest spowodowana glutenem. Wszak oni zawsze jedli bułeczki i pączki i nic im nie było!

Bibliografia:

1. Zöller-Utz et al. 2010. J. Clin. Immunol. 30: 204–212.

2. Wang et al. 2001. J. Cell Sci. 113: 4425–4440.

3. Watt et al. 2005. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 102: 2916-2921.

sobota, 7 sierpnia 2010

Po burzy




W piątek, 2010-08-06, wieczorem mieliśmy w Warszawie burzę z bardzo silnym wiatrem, wiejącym z południa. Deszcz zalał co najmniej dwie stacje metra, Stokłosy i Ratusz-Arsenał, gdzie woda wdarła się do metra, co spowodowało zamknięcie tych stacji. Woda również zalała piwnice Centrum Onkologii na Ursynowie i wiele domów. Straż pożarna dostała ponad 600 zgłoszeń. Również wiele drzew zostało powalonych, lub połamanych. Dziś w sobotę wyszedłem na targ i oto parę zdjęć, które zrobiłem po drodze.

W innym miejscu (róg Solidarności i Szweckiej) ogromne drzewo zwaliło się na mur dawnej jednostki wojskowej, niszcząc przy okazji mur i reklamę (na zdjęciu reklama leży na chodniku).

niedziela, 1 sierpnia 2010

Nowy stadion Legii

W sobotę wybraliśmy się zwiedzanie stadionu Legii. W końcu pani Hanna Gronkiewicz-Waltz, Prezydent Warszawy, przeznaczyła 500 mln złotych z moich podatków na ten cel, więc poszliśmy sprawdzić co się dzieje z moimi pieniędzmi. Chociaż stadion jest tylko w części gotowy, to już za tydzień, tzn. przyszłą sobotę odbędzie się inauguracyjny mecz otwarcia Legii z Arsenalem Londyn. Na ten mecz ma być gotowe 24 tys. miejsc, a docelowo, po wybudowaniu ostatniej trubuny ma być 31 tys. miejsc. Ta ostatnia trybuna podczas zwiedzania była w trakcie budowy. Obok parę migawek z tego stadionu.



















niedziela, 11 lipca 2010

Upał
























Dziś wybraliśmy się do Puszczy. W Polsce ostatnio mamy upały powyżej 30 st. C, więc postanowiliśmy pojechać o godzinę wcześniej. Niestety busik nie przyjechał i musieliśmy czekać ok. pół godziny na autobus 719. Ze względu na upalną pogodę poszliśmy na krótką trasę z Zaborówka przez Debły do Zaborowa, około 18 tys. kroków. W Puszczy po ostatnich opadach deszczu jest dość wilgotno, a temperatura sprzyja więc i wegetacja rośnie jak na drożdżach.

Zrobiłem trochę zdjęć kwiatów, między innymi trochę twarde zdjęcie kwiatów rutwicy lekarskiej (Galega officinalis), które zamieszczam poniżej.





Rutwica lekarska to roślina lecznicza, należąca do rodziny bobowatych (Fabaceae), dawniej motylkowatych (Papilionaceae). Rutwica jest żywozieloną byliną, osiągającą typowo 40-60 cm wysokości, ale czasami dochodzi do 2 metrów, chociaż dłuższe łodygi stają się płożące. Wyglądem przypomina łubin. Kwitnie w lipcu i sierpniu. Owocem jest strąk. Nasiona są niewielkie do 3 mm długości. Niekiedy jest uprawiana, jako roślina lecznicza. Zarówno nasiona jak i liście zawierają trujący alkaloid galeginę, a korzenie izoflawonoid rotenon, który u zwierząt blokuje łańcuch oddechowy. Zawleczona do USA stała się federalnie zwalczanym chwastem. Rutwica zawiera również guanidyny, które stały się wzorem do opracowania metforminy, do dziś powszechnie stosowanego leku przeciwcukrzycowego.