Koronawirus – Terapia
Wiadomości na temat koronawirusa pomału stają się nudne. Niemniej jednak ktokolwiek uważnie czyta mój blog, to wie co robić. Tu przedstawię pewnego rodzaju podsumowanie.
Podejście przyczynowe:
Wstęp
Kod genetyczny
Nasze ciało jest zbudowane z
wielu makrocząsteczek, ale także z substancji o niskiej masie
cząsteczkowej, a nawet pojedynczych atomów. W większości wypadków
o wszystkich przemianach w naszym organizmie decydują białka mające
aktywności enzymatyczne. Białka są makromolekułami złożonymi z
podstawowej cegiełki budulcowej, zwanej aminokwasem. Informacja,
dotycząca kolejności aminokwasów białek determinującej ich
budowę i aktywność, zawarta jest w kwasie dezoksyrybonukleinowym
(DNA). DNA stanowi łańcuch dwóch komplementarnych nici nukleotydów
czterech zasad: Adeniny, Tyminy, Guaniny
i Cytozyny (Rys. 1). Informacja zakodowana jest w
kolejności tych zasad.
 |
| Rys.
1. Fragment jednej nici DNA o sekwencji 5’..ATCG..3’ Druga
komplementarna nić jest odwrotnie spolaryzowana względem pokazanej
nici (tzn. tam gdzie jest koniec 5’ pokazanej nici będzie koniec
3’ nici komplementarnej) i będzie miała sekwencję 5’..CGAT..3’.
W insercie pokazano komplementar-ność zasad: Adenina
paruje z Tyminą
i Guanina
z Cytozyną.
Dezoksyryboza w pozycji 2’ nie ma grupy hydroksylowej (czyli OH, co
ma miejsce w RNA), a jedynie wodór (H). |
Podczas replikacji DNA na matrycy każdej z nici odtwarzana jest nić komplementarna (Rys. 2).
Trzy kolejne zasady kodują 1 aminokwas – najmniejszą cegiełkę białka.
Np. ATG – koduje aminokwas metioninę (Met)
....ATGTTTTATTGGTGTAGT.......Met Phe Tyr Trp Cys Ser...
 |
| Rys. 2. Podział komórki rozpoczyna się od replikacji, czyli zduplikowania DNA. |
Genom
Ludzki genom zawiera 3,2 miliarda nukleotydów, z czego jedynie 3% stanowi sekwencja kodująca geny (a więc w efekcie kodująca białka). Te 3% genomu koduje około 40 tysięcy genów, a więc przeciętny gen zajmuje mniej niż 0,0001 % genomu. Już z tego porównania wynika, że musi istnieć jakiś sposób, w którym przyroda zakodowała dostęp do danego genu.
Rys. 3 przedstawia bardzo uproszczony schemat relacji miedzy DNA, RNA i białkiem w komórce i podczas infekcji wirusowej.
 |
| Rys. 3. Relacje między DNA, RNA i białkiem w komórce (kolor czarny) i aktywność wirusowa zaznaczona kolorem niebieskim. W przypadku koronawirusa pierwszym zdarzeniem po wniknięciu wirusa do komórki jest translacja wirusowego RNA, a więc biosynteza białka, które należy pociąć, aby uzyskać enzym replikazę/transkryptazę. Koronawirusy zawierają +sensRNA, czyli pojedynczoniciowe RNA, takie samo jak komórkowe mRNA, czyli gotowe do translacji. Takie RNA musi być zduplikowane przez replikazę RNA i tworzy się podwójnoniciowe RNA. To nowopowstałe RNA jest –antysens RNA, które zaznaczono kolorem fioletowym i służy do transkrypcji (czyli produkcji RNA) całego genomu wirusa (w tym wypadku będzie to jednocześnie replikacja) lub krótszych fragmentów RNA kodujących poszczególne białka. W przypadku retrowirusów (w większości rakotwórcze) w wirionie znajduje się gotowy enzym rewerstranskryptaza (odwrotna transkryptaza), która od razu na matrycy swojego RNA syntetyzuje DNA. Zsyntetyzowane DNA retrowirusa idzie do jądra, gdzie integruje się z genomem gospodarza i udaje genom komórki. |
Genomem koronawirusa SARS-CoV-2 jest pojedynczo-niciowy +sensRNA o długości ok. 30 tys. zasad, które jest poliadenylowane, a także posiada tzw. „cap”. Znaczy to, że po wniknięciu do komórki jest w stanie ulec natychmiastowej translacji na rybosomach gospodarza, to znaczy może pokierować produkcją białka o długości ok. 10 tys. aminokwasów. Oczywiście tak ogromne białko nie nadaje się do niczego, musi więc zostać pocięte, przez proteazę. Stąd wysiłki badaczy obecnie skupiają się na zablokowaniu tej wirusowej proteazy (np. prof. Drąg z Wrocławia).
Składanie wirionu
Koronawirus wykazuje wysoce selektywne pakowanie genomowego +(sens)RNA do wirionu, wbrew temu, że w zainfekowanej komórce występuje ogromny nadmiar wirusowego subgenomowego RNA. Selektywność tę zapewnia sygnał pakowania (PS), to znaczy sekwencja RNA, która tworzy specyficzną strukturę podobną do szpilki do włosów, a sekwencja ta występuje jedynie w genomowym RNA, a nie w subgenomowym RNA kodującym różne białka wirusa (Rys. 4). Ten sygnał pakowania
 |
Rys. 4. Model pakowania RNA do wirionu i podwójnej roli domeny N3 białka N (nucleocapsid) w pakowaniu genomowego RNA i składania wirionu koronowirusa. Początkowo domena N3 jest związana z C-końcową domeną białka N (N-CTD) przykrywając w białku N miejsce wiązania sygnałowego RNA (PS, packaging signal). Związanie sygnałowego RNA uwalnia domenę N3, która zawiera miejsce wiązania białka M (membrane). Domena ta jest rozpoznawana przez białko M umiejscowione już w błonie retikulum endoplazmatycznego. B – łącznik (spacer). (wg Kuo et al. 2016. Virology 494: 100–107). |
jest rozpoznawany przez białko nukleokapsydu (N), a dokładniej przez drugą domenę wiążącą RNA, znajdującą się na białku N. Domena ta jest przykryta przez C-końcowy ogon (domena N3). Połączenie się białka N z genomowym RNA uwalnia C-końcowy ogon, który staje się rozpoznawalny i dostępny dla białka M (membrane), które już jest zakotwiczone w błonie retikulum endoplazmatycznego. W ten sposób genomowe RNA zostaje powiązane przez białko N i M z błoną i staje się zalążkiem wirionu.
Dalsze etapy powstawania dojrzałego wirionu koronowirusa SARS CoV i uwalnianie go przez egzocytozę pokazane są na Rys. 5. Interesujące jest, że w jednym wirionie znajdują się dwa +(sens)RNA (zaznaczone na rysunku jako żółte i pomarańczowe paski).
 |
Rys. 5. Uproszczony model pakowania genomowego RNA oraz składania dojrzałego wirionu koronowirusa w zainfekowanej komórce, a także sposób uwalniania gotowego wirusa przez egzocytozę. Jak pokazano w dojrzałym wirionie znajdują się dwa łańcuchy genomowego RNA (pokazane jako pasek żółty i pomarańczowy) nawinięte na białka N. Zielone owale przedstawiają N-końcową domenę białka N. S – białko kolca wirusa (spike), M – białko M (membrane), E – białko E (envelope), ER – reticulum endoplazmatyczne, Golgi – aparat Golgi’ego, N – białko N (nucleocapsid), RNA – RNA genomowe, posiadające sygnał pakowania. |
Wirusologia
Wg starego podręcznika wirusologii, poświęcony koronawirusom,
Ciekawe jest również to, że nikt nie zwraca uwagi na oczywistości np. gorączka jako obrona organizmu przed infekcją.
Biochemia
Wirusy do replikacji pasożytują na komórkowych szlakach metabolicznych potrzebnych do replikacji genomu, czyli w tym wypadku RNA. Szlaki te są wspólne dla zarówno wirusów, jak i komórek nowotworowych, a prowadzą do produkcji podstawowych „cegiełek” biosyntezy RNA (ew. DNA), czyli nukleotydów.
 |
Rys. 6. Szlaki metaboliczne glukozy ze wskazaniem miejsc docelowych dla leków przeciwnowotworowych i przeciwwirusowych. Wirusy i komórki rakowe są bardziej zależne od generowania ATP w trakcie glikolizy powiązanej z cyklem pentozowym. Normalne komórki, z kompetentną funkcją mitochondrium mogą używać różne intermediaty metaboliczne, takie jak tłuszcz i białka (aminokwasy), jako źródło energii dla efektywnej produkcji ATP poprzez mitochondrialną oksydacyjną fosforylację. Pokazano potencjalne miejsca docelowe enzymów i ich inhibitory (pokazano na niebiesko). Oprócz wskazanych inhibitorów również genisteina z soi hamuje syntezę rybozy. HK, heksokinaza; 3-BrPA, 3-bromopirogronian; 2-DG, 2-dezoksyglukoza; GL, glukonolaktonaza; 6-AN: 6-aminonikotynamid; GlcN-6-P, glukozamino-6-fosforan; DHEA-S, siarczan dehydroepiandrosteronu; Gn6PD, Dehydrogenaza 6-fosfoglukonianu; IPP, Izomeraza pentozofosforanowa; EPP, Epimeraza pentozofosforanowa; GAPDH, dehydrogenaza aldehydu 3-fosfoglicerynowego; TKTL1, enzym podobny do transketolazy 1 (transketolase-like enzyme 1); PDH, dehydrogenaza pirogronianu; PDK1, kinaza dehydrogenazy pirogronianu 1; DCA, Dichlorooctan. HIF-1, hypoxia inducible factor 1; Sirt1, deacetylaza histonowa klasy III. |
W
1930 roku niejaki Otto Wartburg dostał nagrodę Nobla za odkrycie,
że komórki nowotworowe oddychają inaczej niż pozostałe komórki
organizmu (schemat ten umieściłem na swoim blogu w poście pod
nazwą „Rak oddycha inaczej…”). Rzecz ciekawa, że odkrycie to
nie dotarło do współczesnej medycyny, do dziś dnia. Otóż po
wniknięciu glukozy do komórki (pod wpływem insuliny przez
transportery GLUT), glukoza jest rozkładana na drodze glikolizy
(czyli oddychania beztlenowego), aż do kwasu pirogronowego, który
wnika do mitochondriów, gdzie poprzez cykl Krebsa i łańcuch
oddechowy (oddychanie tlenowe) ulega spaleniu do dwutlenku węgla i
wody. Tak jest w normalnej komórce. Wirusy i komórki rakowe potrafią jednak
zablokować mitochondria i w ten sposób z jednej strony, z kwasu
pirogronowego powstaje dalej kwas mlekowy, który zakwasza organizm,
a z drugiej strony kieruje glukozę do bocznego szlaku
fosfopentozowego, który produkuje rybozę i dezoksyrybozę,
„cegiełki” do budowy nukleotydów i dalej RNA i DNA. Bez tego
nie ma replikacji ani komórek rakowych, ani wirusów. Powstaje
pytanie, czy my możemy zrezygnować z glukozy, a więc zablokować
biosyntezę rybozy i dezoksyrybozy? I odpowiedź jest prosta: tak,
możemy dostarczyć energię komórce poprzez tłuszcze i aminokwasy
(powstające z białek), które bezpośrednio idą do mitochondriów
z pominięciem glikolizy. To jest proste jak kij od szczotki, ale czy
to jest łatwe? Otóż nie jest łatwe. Ja próbowałem tej sztuki
celem terapii grypy i udało się mi wytrzymać dwa dni na diecie
złożonej wyłącznie z jajecznicy na smalcu i wody (dieta
ketogenna). Po dwóch dniach uznałem, że jestem zdrowy (za szybko i
to był błąd!) i ugotowałem sobie ziemniaki. Jakież było moje
zdziwienie, kiedy po 
dwóch
godzinach
od zjedzenia ziemniaków, dostałem temperatury ok. 39 st. C. No więc
w tej sytuacji ratowałem się bombą chmielową (po szczegóły
patrz post pod tym tytułem).
Wreszcie niemieccy naukowcy odkryli, że korzeń lukrecji neutralizuje korono-wirusa. https://m.niezalezna.pl/370944-zaskakujace-odkrycie-niemieckich-naukowcow-skladnik-korzenia-lukrecji-neutralizuje-koronawirusa#!
Muszę przyznać, że dużo łatwiejsza jest głodówka lecznicza (wg Małachowa) w porównaniu do diety ketogennej, przynajmniej dla mnie (niedawno właśnie przy okazji Wielkiego Postu głodowałem przez prawie 2 tygodnie, tylko woda). Mój znajomy właśnie głodówką leczył czerniaka w oku (chcieli mu wyjąć oko, ale on nie pozwolił), raz 3 tygodnie głodówki (rak się zmniejszył o 40%) i zaraz potem drugi raz głodówka przez 2 tygodnie.
Oczywiście głodówka jest dobra z różnych względów, ale jeśli się zauważy, że nasz organizm potrafi syntetyzować glukozę z tłuszczu lub aminokwasu (glukoneogeneza, pod wpływem kortyzolu), to jak widać biosynteza rybozy jest poważnie ograniczona, ale nie zahamowana w 100%. Na Rys. 7 jest pokazna, wraz z upływem lat zmiana poziomu hormonu DHEA. W okresie reprodukcyjnym (20-25 lat, a więc w piku hormonu DHEA (z którego powstaje testosteron i estradiol), główną przyczyną zgonów są wypadki samochodowe, zabójstwa i samobójstwa.
 |
| Rys. 7. Zmiana poziomu DHEA we krwi wraz z upływem lat. |
Kiedy poziom DHEA we krwi spada (45+ lat), główną przyczyną zgonów staje się nowotwór (statystycznie).
Dlaczego? Bo DHEA hamuje biosyntezę rybozy i dezoksyrybozy,
potrzebnej dla biosyntezy DNA. Stąd nikt się nie dziwi, że w
okresie reprodukcyjnym człowiek przestaje rosnąć. Ale jak u
dorosłego człowieka zaczyna coś rosnąć, no to jest to zły znak. Jak pokazałem na Rys. 6, to samo dotyczy wirusów, gdyż DHEA blokuje produkcję rybozy i dezoksyrybozy, potrzebnej również do replikacji wirusa. Widać również, że u dzieci produkcja DHEA zaczyna się dopiero w okresie ok. 8-10 lat, stąd również dzieci są narażone na choroby wirusowe.
Terapia
Inne podejście to Cordyceps militaris L. (ale to się źle sprzedawało, więc zmienili oryginalną nazwę Linneusza, na Cordyceps sinensis). Grzyb ten produkuje kordycepinę, która jest po prostu 3’dezoksyadenozyną (Rys. 7). Tu dygresja, żeby wytłumaczyć jak to działa. Otóż każdy kwas nukleinowy ma kręgosłup złożony z fosforanu i cukru (rybozy lub dezoksyrybzy). Każda cząsteczka rybozy, bądź dezoksyrybozy w formie nukleotydu ma na końcu 5’ resztę fosforanową. Jeśli na końcu 3’ usuniemy resztę hydroksylową (do której przyczepia się fosforan), to fosforan z kolejnego nukleotydu nie ma gdzie się przyczepić i to kończy biosyntezę kwasu nukleinowego (RNA bądź DNA) na tej 3’dezoksyrybozie (Rys. 8 i 9).
 |
Rys. 8. Na rysunku tym pokazano dwa analogi adenozyny stosowane w blokowaniu replikacji RNA wirusów. Jeden kordycepina (3’-dezoksyadenozyna) jest syntetyzowana przez grzyb Cordyceps militaria L. Jak widać analog ten posiada 2’ grupę hydroksylową (a więc taką jak występuje w RNA), ale brak mu takiej grupy w pozycji 3’, a więc włączenie tego analogu do RNA blokuje dalszą syntezę RNA (por. Rys. 1). Drugi analog jest aktywną formą leku Remdesiviru, niedawno zatwierdzonego przez FDA w terapii koronawirusa SARS-Cov2. Lek ten blokuje replikazę/transkryptazę koronawirusa. Wg badań na innych koronawirusach, lek ten może powodować mutacje u wirusa, uodporniając go na ten lek. W takim wypadku jednak wirus ten traci swoją wirulencję (zjadliwość) i może być zwalczony przez organizm. |
Inaczej mówiąc jest to stop biosyntezy kwasu nukleinowego. Na tym oparta jest właśnie metoda Sangera sekwencjonowania DNA, w której podaje się 3’dezoksy pochodne wszystkich czterech nukleotydów. Dla mnie kordycepina, choć znana od lat (zwłaszcza w Chinach) jest po prostu trucizną, o zerowej specyficzności. Jednakże niektórzy stosują ją i mówią, że czują się dobrze. Być może zależy to od dawek, ale preparat ten można kupić w zielarskim i z pewnością, co najmniej utrudni on replikację wirusom.
 |
| Rys. 9. Przyłączenie się kordycepiny (w komórce kordycepina ulega fosforylacji) zamiast adenozyny (dokładnie: nukleotydu adenylowego) do łańcucha RNA powoduje stop, czyi zakończenie dalszej biosyntezy RNA, ponieważ w pozycji 3’ kordycepiny nie ma grupy wodorotlenowej (OH), do której mógłby się przyłączyć kolejny nukleotyd. W przypadku Remdesiviru zatrzymanie biosyntezy RNA osiąga się przez to, że nukleotyd GS-441524 działa hamująco specyficznie na enzym replikazę/transkryptazę koronawirusa i w ten sposób uniemożliwia dalszą biosyntezę. |
Terapia objawów (skutków):
Immuologia
Dopiero po paru dniach od infekcji wirusa zaczyna się uogólniona odpowiedź komórkowa organizmu, czyli uogólniony stan zapalny. Pierwszą cytokiną (cytokiny są to białka, regulatory układu immunologicznego) jest TNF (Tumor Necrosis Factor alfa, czynnik martwiczy nowotworu alfa, nazwa wzięła się stąd, że po wstrzyknięciu tego białka bezpośrednio do guza na grzbiecie myszki, rak znikał w sposób krwotoczny), Inna nazwa tego samego białka to kachektyna, a nazwę swą zawdzięcza grupie badaczy, którzy badali kacheksję (wyniszczenie) bydła (w Afryce, po ugryzieniu muchy tse-tse). Otóż ta cytokina jest produkowana w formie prekursorowej i wystaje z naczyń krwionośnych do środka naczynia jakby na szypułce. Proteaza TACE (TNF Alfa Converting Enzyme) indukowana stanem zapalnym, odcina już aktywną TNF, tak jakby golarka odcinała zarost. Podobnie jest z Interleukiną 1 (IL-1) (a specyficzna proteaza nazywa się ICE, interleukin converting enzyme). Obie te cytokiny, a zwłaszcza TNF to taka małpa z brzytwą, ktokolwiek się do niej zbliży to ona go chlast tą brzytwą, przy czym nie rozróżnia wróg, czy swój. W dalszym ciągu rozwoju stanu zapalnego indukują się inne cytokiny takie jak interferon, i Interleukina -6 (IL-6), która idzie do mózgu i tam przekręca regulator temperatury ciała, a następnie idzie do wątroby, gdzie aktywuje komórki Kupfera, żeby one rozpaliły ten „piecyk metaboliczny” celem podniesienia temperatury ciała. Oczywiście uruchamiają się inne cytokiny i białka regulatorowe jak cyklooksygenaza produkująca prostaglandyny, iNOS, (inducible) synataza tlenku azotu etc. Wśród tych innych cytokin warto zwrócić uwagę na TGF (Transforming Growth Factor beta), która to cytokina jest odpowiedzialna za zwiększenie produkcji kolagenu (żeby po prostu się oddzielić od intruza), i w ten sposób błony pęcherzyków płucnych zaczynają grubieć (zwłóknienie płuc), podobnie jak kapilary naczyń w płucach, co powoduje utrudnioną wymianę gazową i człowiek zaczyna się dusić. Wtedy podają mu tlen. Ale skutkiem tego zgrubienia kapilar krążenie płucne zaczyna szwankować, prawa komora serca zaczyna mieć problemy i stara się przyspieszyć płucne krążenie krwi, a zatem rośnie ciśnienie płucne (PAH, pulmonary arterial hypertension). Ale jak wiadomo, serce jest jedno, więc rośnie również ciśnienie krwi w całym organizmie, co oczywiście odbija się na nerkach, które również zaczynają mieć kłopot. Tak więc mamy burzę cytokinową, czyli sepsę (temperatura i ciśnienie krwi idzie do góry i w dół). Co wobec tego zrobić? Należy przerwać to samonapędzające się błędne koło, przez zablokowanie stanu zapalnego. Ja rekomenduje podać jak najszybciej bombę chmielową, a także dobrze by było zablokować TGF przez podanie pirfenidonu (preparat: Esbriet), lub tranilastu (preparat: Rizaben), żeby zapobiec produkcji nadmiernej ilości kolagenu. Niestety oba preparaty (Esbriet i Rizaben) są na receptę i w Polsce kosztują majątek (dzięki premierowi Mazowieckiemu, ale to już inny temat).
Oczywiście, kiedy odpowiednio szybko zastosujemy ogólnie dostępną i skuteczną bombę chmielową, to zablokujemy dalszy rozwój sepsy, w tym produkcji kolagenu.
Jeśli osoba zostanie zarażona koronawirusem SARS-CoV2 to po paru dniach pojawiają się przeciwciała mające za zadanie zwalczyć intruza.
 |
| Rys. 10. U większości pacjentów po zchorowaniu na COVID19 pojawiają się głównie przeciwciała skierowane przeciw białku N (nucleocapsid). Niski poziom reprezentują przeciwciała przeciw białku kolca S, a także przeciw białku M (membrane). Przeciwciała te blokują inwaginację pęcherzyka i składanie wirionu. W tej sytuacji pęcherzyk naładowany niewielka ilością białka kolca S dociera do błony komórkowej, na której pojawiają się niewielkie ilości białka kolca S. |
Większość pacjentów COVID-19 prezentują specyficzną odpowiedź immunologiczną przeciw białku N (całej długości), a także w stosunku do fragmentów białka N i w mniejszym stopniu w stosunku do fragmentów białka kolca S (fragmentów 300-685 aminokwasowych) (Smits et al. 2021. Biochem Biophys Res. Commun. 543:45-49). W przeciwieństwie do tego, immunoreakcyjność w stosunku do pozostałych fragmentów białka S i białka M była niska.
Inaczej mówiąc w naturalnym przebiegu choroby COVID-19, powstające przeciwciała są skierowane i wymiareczkowują głównie białko N, natomiast w mniejszym stopniu białko S i M. Można więc powiedzieć, że wymiareczkowanie białka N uniemożliwia inwaginację pęcherzyka z niewielką ilością białka kolca S i białkiem M, co w konsekwenci trafia na powierzchnię komórki (głównie śródbłonka), gdzie przeciwciała niszczą taką komórkę naczynia. To powoduje przeciekanie naczyń, i wraz z ciśnieniem hydrostatycznym krwi skutkuje pojawieniem się palców kowidowych (COVID toes).
 |
| Palce kowidowe. Źródło: https://www.aad.org/public/diseases/coronavirus/covid-t oes |
Koła ratunkowe dla zaszczepionych.
Jak usunąć skutki działania ''szczypawek'' - Jan Taratajcio
https://m.youtube.com/watch?v=P7KKWtm-cUs#!
Urgent message to the recently red-pilled who took the vaccine: You can still SAVE yourself! (gwiazdki anyżu i nasiona kopru zawierają kwas szikimowy)
https://www.brighteon.com/bc34e175-b8fb-4b3e-abcd-3082bf31b66f#!
Antidotum na białko kolca – dr Sharry Edwards
https://rumble.com/vit89d-antidotum-na-biako-kolca-dr-sharry-edwards.html#!
Syntetyczny patogen, mylnie zwany szczepionką, zawiera materiał genetyczny zawarty w otoczce lipidowej (liposomach). Ta otoczka nie posiada jakiegoś elementu wycelowanego w określony typ komórki (cell targeting), a zatem może przenieść materiał genetyczny do wszystkich napotkanych komórek, a ponieważ 75% preparatu podawanego domięśniowo rozchodzi się wraz z krwią po całym organizmie to głównymi "odbiorcami" preparatu są komórki śródbłonka. Jeśli na tych komórkach pojawi się obcy antygen kolca S, to przeciwciała rozpoznają go i zniszczą całą komórkę. Ale to zajdzie dopiero po paru dniach, bo tyle potrzeba do pojawienia się przeciwciał. Podobnie jest z odpornością komórkową. Wcześniej następują szybsze reakcje, często zakończone zgonem. Pierwszą taką reakcją, u niektórych osób, jest burza cytokinowa (sepsa) spowodowana otoczką lipidową, podobną do LPS (lipopolisacharyd, endotoksyna bakterii). Ta reakcja jest bardzo szybka i może następować już po paru minutach do paru dni od podania preparatu.
Materiał genetyczny syntetycznego patogenu zwłaszcza firmy Pfizer i Moderna został zmodyfikowany (przez podstawienie atomu tlenu siarką w czapeczce /"cap"/ mRNA), aby przedłużyć żywot takiego mRNA, przez co komórka zainfekowana takim preparatem produkuje olbrzymie ilości białka S.
 |
| Rys. 11. Po podaniu preparatu syntetycznego patogenu ze zmodyfikowanym materiałem genetycznym (Pfizer i Moderna), następuje nadprodukcja białka kolca S, które pojawia się na powierzchni komórek śródbłonka. |
 |
| Rys. 12. Porównanie fenestracji i struktury normalnych kapilar i kapilar po podaniu preparatu syntetycznego patogenu. |
Po pojawieniu się białka kolca S na powierzchni śródbłonka, zwłaszcza w kapilarach płuc, następuje zmniejszenie fenestracji (przepustowości) naczynia (Rys. 12) i osoba zaczyna mieć objawy duszności, a także bóle głowy (niedotlenienie). Co więcej, normalne kapilary są gładkie i krew może łatwo przez nie przepływać, kapilary zaś z białkiem kolca są szorstkie i zatrzymują płytki krwi, co skutkuje pojawieniem się mikro-skrzepów, które można wykryć jedynie przez pomiar poziomu D-dimerów we krwi.
TTS (Thrombosis with Thrombocytopenia Syndrome)
Co więcej, w wyniku podania szczepionki może nastąpić rozchwianie się układu immunologicznego i powstanie przeciwciał przeciw płytkowemu czynnikowi 4 (PF4, platelet factor 4), co powoduje zaniżony poziom płytek we krwi, a pomimo to, powoduje zakrzepicę, często zagrażającą życiu.
https://www.hematology.org/covid-19/vaccine-induced-immune-thrombotic-thrombocytopenia#!
J&J’S BLOOD CLOT ISSUE NOT RESOLVED
https://thehighwire.com/videos/jjs-blood-clot-issue-not-resolved/#!
 |
| Rys. 13. Porównanie objawów po podaniu preparatu syntetycznego patogenu z objawami zarażeniem naturalnym korona-wirusem SARS-CoV2. |
Porównując objawy uszkodzenia kapilar, po podaniu syntetycznego patogenu z objawami po zarażeniu się korona-wirusem SARS-CoV2 (Rys. 13) widać, że nasz organizm dużo lepiej sobie radzi z naturalnym korona-wirusem niż ze "szczepionką". Sama natura podpowiada, co należy robić. Głównymi przeciwciałami naturalnie występującymi, w przypadku choroby COVID19 są przeciwciała przeciw białku N i to powinno być celem szczepionki. Co więcej, "szczepionka" generująca białko kolca S, zmusza wirusa do mutowania, co skutkuje pojawieniem się mutacji/wariantów (np. wariant delta, czy kappa), które bez uszczerbku cyklu rozwojowego mogą "poszukiwać" nowego receptora, a przez to mogą zagrozić innym tkankom, dotychczas nieatakowanym.
Czy firmy farmaceutyczne nie mogą naśladować natury? Czy tam ktoś myśli? A może jest przeciwnie, właśnie tak ma być.
DR. LEE MERRITT - AFTER mRNA INJECTION ALL ANIMALS DIED UPON NATURAL REINFECTION
The definition of insanity is
continuing to do the same thing over and over, and expecting a
different result. Albert Einstein
If all the animals died are
they expecting a different result - or is it the desired and planned
result.
https://www.bitchute.com/video/xwqVyxzH9x6u/#!
Polska: 55 osób zmarło tuż po szczepieniu na COVID-19 – ministerstwo wie tylko o 15
https://stopnop.com.pl/smierc-covid/#!
W Polsce również prowadzi się badania na temat szczepionki, ale jak na razie, choć są one zaawansowane, z uwagi na tajemnicę, nie można powiedzieć na czym polega ich innowacyjność, ale rząd woli kupować i reklamować szczepionki zagraniczne niż wspierać finansowo nasze osiągnięcia.
ADE
Powstałe przeciwciała przeciw białku kolca (zwłaszcza nie-neutralizujące) stanowią dodatkowe zagrożenie, gdyż ułatwiają zarażenie komórek wirusem, nawet tych komórek, które nie posiadają receptora wirusa np. receptora ACE2. Jest to znane zjawisko, opisane jako ADE (antibody
dependent enhancement). W ten sposób w przypadku ponownego zarażenia, choroba będzie miała przebieg cięższy, a nawet śmiertelny.
 |
| Rys. 14. Zjawisko ADE (antibody
dependent enhancement). Przeciwciała, zwłaszcza nie-neutralizujące, ułatwiają wnikanie do komórek, nawet tych, które nie posiadają receptora ACE2. |
Odnośniki do ADE:
80 Fully Vaccinated People Die Of COVID-19 In Minnesota, 12,559 Breakthrough Cases Recorded – DNyuz
Biologia molekularna
Z punktu widzenia biologa molekularnego wirus ten jest bardzo ciekawy, gdyż po wstępnej replikacji zaczyna się biosynteza dużo krótszych fragmentów genomu, które każdy zaczyna się od 72 nukleotydów, a my wiemy, że sekwencja ta występuje tylko raz na samym początku tego wielkiego +sensRNA. Skąd więc się bierze ta sekwencja w każdym krótkim RNA, pochodzącym z różnych miejsc tego jednego wielkiego RNA? Ale oczywiście jest to ciekawe dla biologa molekularnego, nie koniecznie dla przeciętnego człowieka.
Inne podejście terapeutyczne podobne do sławnego już Remdesiwiru to Fawipirawir.
Fawipirawir
https://en.wikipedia.org/wiki/Favipiravir#!
Fawipirawir sprzedawany pod nazwą Avigan, Abigan, Avifavir, Areplivir, FabiFlu, and Favipira, jest lekiem przeciwwirusowym i jest używany w Japonii w terapii grypy. Bada się również możliwości zastosowania go w terapii innych infekcji wirusowych. Został opracowany i produkowany przez Toyama Chemical (Fujifilm group) i został zatwierdzony w Japonii w 2014 roku jako lek. W 2019 Fujifilm wydało licencję dla chińskiego producenta Zhejiang Hisuj Pharmaceutical Co. I w 2019 roku stał się lekiem generycznym, i pozwolono chińskiemu przedsiębiorstwu na produkcję leku w Chinach.
Mechanizm działania
Uważa się, że mechanism działania polega na wybiórczym hamowaniu wirusowej RNA-zależnej polimerazy RNA. Fawipirawir jest prolekiem, który w organizmie jest procesowany do aktywnej formy nukleotydu:
Chociaż lek ten w badaniach klinicznych (Fazy II i Fazy III) wykazywał sporą skuteczość i bezpieczeństwo w terapii grypy, to jednak badania na zwierzętach wykazywały potencjał na działanie teratogenne, co spowodowało opóźnienie w produkcji i ograniczonym stosowaniu w Japonii.
15 marca 2020 roku Fawipirawir został zatwierdzony w Chinach w terapii COVID-19. W czerwcu 2020 został zatwierdzony w Indiach do leczenia COVID-19 pod nazwą Fabiflu. W marcu Włochy zatwierdziły lek w eksperymentalnej terapii COVID-19, a w 30 maja 2020 lek pod nazwą Avifavir, został zatwierdzony, jako lek wysoce efektywny, do stosowania szpitalnego w Rosji. W Bangladeszu, na skutek stosowania fawipirawiru w szczególnie ciężkich przypadkach, wyzdrowienie sięgało 96% w porównaniu do kontroli 52%. Również w USA i UK podjęto badania kliniczne nad lekiem.
Podsumowanie:
Podejście przyczynowe
Głodówka lecznicza wg G. Małachowa
Dieta ketogenna
Fenbendazol (blokuje wejście glukozy do komórki)
Remdesivir (blokuje replikazę wirusa)
Fawipirawir (blokuje replikazę wirusa)
Korycepina (blokuje replikację/transkrypcję RNA wirusa)
Terapia objawów (skutków)
Bomba chmielowa (40x silniejsza niż Nimesil nowej generacji NLPZ)
Witamina PP (1 -1,5 g) (blokuje stan zapalny)
Polopiryna (bardzo małe dawki, dla rozrzedzenia krwi)
Pirfenidon (blokuje TGFbeta)
Tranilast (blokuje TGFbeta)
Przęśl chińska (Ephedra sinica) ((pseudo)efedryny, zakazane przez FDA) (przeciw spowolnieniu metabolizmu, dreszczom z zimna, pomimo gorączki). Wg starożytnej chińskiej medycyny "zarazki" dzielą się na "zimne" i "gorące". Zimne to np. koronawirus, a gorące to wirus grypy. Zimne spowalniają metabolizm, a więc trzeba przyspieszyć metabolizm przy pomocy adrenaliny, lub (pseudo)efedryny, ew. synefryny.
Synefryna (stosowana na odchudzanie, przeciw spowolnieniu metabolizmu, dreszczom z zimna, pomimo gorączki; FDA jeszcze nie zakazała)
Gamma globuliny z krwi ozdrowieńców
Post Scriptum
Przegląd niektórych leków przeciwwirusowych stosowanych lub mogących mieć zastosowanie w terapii COVID-19
Ostatnio, w kontekście COVID-19, pojawiły się doniesienia na temat leku amantadyny i iwermektyny. Poniżej załączam więcej informacji na ten temat.
Amantadyna, sprzedawana jest między innymi pod nazwą Gocovri, Viregyt K, Amantix, Symmetrel, jest stosowana w terapii dyskinezy (mimowolne odruchy organizmu) towarzyszące parkinsonizmie i grypie, a w szczególności grypie typu A, chociaż wirusy grypy się uodporniły na ten lek. Amantadyna działa jako antagonista receptorów nikotynowych i słaby antagonista receptorów glutaminianowych typu NMDA, zwiększa uwalnianie dopaminy i hamuje wtórny wychwyt dopaminy. Mechanizm przeciwwirusowy polega na antagonizmie M2 (Matrix-2) kanałów protonowych kodowanych przez wirusa grypy typu A (zwłaszcza A2), co zapobiega uwalnianiu wirusa. Niedawno zastosowano ten lek w terapii (z dobrym skutkiem u ponad 100 osób) Covid-19 (dr Włodzimierz Bodnar w Przemyślu).
https://www.youtube.com/watch?v=4fs7IkmhWkI&feature=youtu.be#!
https://youtu.be/4fs7IkmhWkI#!
Jak się okazuje amantadyna blokuje
aktywność wiroporyn w tworzeniu porów zarówno u wirusa grypy typu
A, jak i u SARS-CoV-2 (białko E). Heksametyleno amiloryd jest innym specyficznym
inhibitorem wiroporyny u wirusa SARS-CoV-2, który interferuje, podobnie jak amantadyna, na
wielu etapach wirusowego cyklu życiowego, a zwłaszcza wypączkowania
wirusa z błony komórkowej, a więc leczenie amantadyną jest leczeniem przyczynowym, i co ciekawe mechanizm jest specyficzny i nie powinien kolidować ani z fenbendazolem, ani z fawipirawirem, ani z iwermektyną.
Choroba Parkinsona
Amantadyna jest stosowana w terapii dyskinezy (mimowolne odruchy organizmu) i usztywnieniu, towarzyszące chorobie lub polekowym zespołowi parkinsonizmu. W 2008 roku WHO donosiła, że sama amantadyna nie jest efektywna w terapii parkinsonizmu i była rekomendowana w kombinacji z levodopa.
W 2004 r. odkryto, że amantadyna wiąże się i działa jako agonista receptora sigma 1, a ta aktywacja bierze udział w jej efekcie dopaminergicznym. To odkrycie można rozciągnąć na pozostałe adamantany takie jak adapromine, rimantadine i bromantane.
Przeciwwskazania
Amantadyna jest usuwana przez nerki i z tego powodu jest przeciwwskazana u osób z końcowymi stadiami choroby nerek.
Działania niepożądane
Około 10% pacjentów doświadcza upadki, zawroty głowy, i halucynacje. Inne skutki uboczne to zaparcia i suchość w ustach. Poważnym skutkiem ubocznym może być senność (zwłaszcza podczas jazdy), myśli samobójcze, pobudzenie psychomotoryczne, i depresja, a także uzależnienia, zmniejszoną kontrolę nad zachowaniem kompulsyjnym, niskie ciśnienie krwi. Do rzadkich wypadków należy poważna wysypka skórna, a także siność siatkowata (livedo reticularis).
Interakcje
Pewne leki zwiększają szanse wystąpienia déjà vu, skutkujących silnym przeświadczeniem, że obecnie przeżywane doświadczenie było już doświadczane w przeszłości. Takie doświadczenie było obserwowane w połączeniu amantadyny i fenylo-propanolaminy.
Iwermektyna to mieszanina dwóch wielofunkcyjnych związków pochodnych jednego z produktów fermentacji Streptomyces avermitilis. Stosowana jako zaaprobowany przez FDA, ogólnoustrojowy, stosunkowo bezpieczny lek przeciwrobaczy u zwierząt i ludzi, szczególnie w leczeniu onchocerkozy (ślepoty rzecznej) oraz w leczeniu trądziku różowatego.
Handlowo dostępny preparat jest mieszaniną iwermektyny B1a (90%) i iwermektyny 1b (10%). Stosowano również w terapii COVID-19. Iwermektyna redukuje SARS-CoV-2 wirusowe RNA 5000 razy w ciągu 48 godzin. Importyna (IMP) /1 30 jest heterodimerem, który wiąże SARS-CoV-2 białko cargo i przenosi go do jądra, gdzie redukuje antywirusową odpowiedź gospodarza. W badaniach in vitro wykazano, że iwermektyna destabilizuje heterodimer Imp/1, zapobiega wiązaniu się białka wirusa SARS-CoV-2 białko cargo, do białka gospodarza i dalej zapobiega aby ten kompleks wszedł do jądra. Również w badaniach klinicznych w dawce 150 mcg/kg wykazano obiecujące działanie leku w krytycznie ciężkich przypadkach COVID-19 (Patel, A.N. & Desai, S.S. 2020).
Z innych leków przeciwwirusowych należy wymienić:
Heksametyleno amiloryd jest innym specyficznym inhibitorem wiroporyny (białka E) u wirusa SARS-CoV-2, który interferuje na wielu etapach wirusowego cyklu życiowego, a zwłaszcza wypączkowania wirusa do ER.
Niedawno wykazano, że również leki Gliklazyd i Memantyna hamują białko E SARS-CoV-2.
Gliklazyd jest lekiem przeciwcukrzycowym należącym do grupy sulfonylomoczników. Lek te stymuluje ydzielanie insuliny z komórek trzustki i hamuje wydzielanie glukozy z wątroby. Wykazuje również działanie przeciwzakrzepowe.
Memantyna (Polmantine, Biomentin) jest antagonistą receptorów NMDA, stosowany jako lek wzmacniający pamięć w leczeniu otępienia w przebiegu choroby Alzheimera.
Suramina to ciekawy lek będący inhibitorem RNA-zależnej polimerazy RNA.
Wśród zbadanych 23 związków polifenolowych (bioflawonoidy) z roślin. Tylko te katechiny z zielonej herbaty interferują z wirusowym białkiem N (nucleocapsid) i w ten sposób blokują składanie wirionu, a zwłaszcza wcielanie RNA do wirionu. Te ważne katechiny zielonej herbaty są wrażliwe na wysoką temperaturę (wrzątek), więc po nalaniu wrzątku do szklanki należy trochę poczekać. Innym ograniczeniem zielonej herbaty jest to, że jedna z katechin EGCG jest antagonistą kwasu foliowego, więc jeśli dodatkowo nie będzie się suplementować kwasem foliowym, to możemy
mieć podwyższony poziom homocysteiny i co za tym idzie problemy z układem krążenia. Również kobiety w ciąży a nawet kobiety, które planują zajść w ciążę, rok wcześniej powinny zacząć regularną suplementację kwasem foliowym lub skontaktować się z ginekologiem.
Wśród
tych 23 polifenoli nie było tych z chmielu (oprócz katechin i
gallokatechin), mam tu na myśli kwasów -goryczowych
(humulonów) i kwasów -goryczowych
(lupulonów). Jestem przekonany, że gdyby je zbadali to okazałoby
się, że one też interferują :). To one między innymi decydują o wspaniałych właściwościach bomby chmielowej.
Inne leki, które zostały opracowywane dla innych przypadków, a są stosowane w terapii koronowirusa (off-label) to rybawiryna, interferon (IFN), kwas mykofenolowy. Również wiele leków opracowanych dla terapii HIV takie jak rytonawir, lopinawir stosowane same lub w kombinacji z oseltamiwirem i chlorochiną, wśród nich rytonawir, remdesywir i chlorochina w hodowlach komórkowych wykazały skuteczność w blokowaniu SARS i MERS, ale potrzebują dalszego eksperymentalnego poparcia i walidacji.
Zatwierdzone analogi nukleozydów (Fawipirawir i Rybawiryna) i eksperymentalne analogi nukleozydów (Remdesywir i Galidesywir).
Fawipirawir plus interferon- fawipirawir plus baloksawir karboksyl (zatwierdzony inhibitor grypy skierowany na zależną od „cap” endonukleazę).
Rybawiryna jest pochodną guaniny zatwierdzona do terapii HCV i RSV (respiratory syncytia virus), była ewaluowana u pacjentów z SARS i MERS, ale skutki uboczne takie jak anemia mogą być ciężkie w wyższych dawkach i nie jest pewne, czy ofiaruje wystarczającą potencję w przypadku 2019-nCoV.
Remdesywir jest prolekiem, fosforamidową pochodną adeniny (GS-5734) ze strukturą chemiczną podobną do tenofoviru alafenamidu, zatwierdzonym inhibitorem rewerstranskryptazy HIV i HBV (preparat: Vemlidy). Remdesywir ma szerokie spektrum aktywności przeciw wirusom RNA takim jak MERS i SARS w hodowlach komórkowym i na modelach zwierzęcych i był testowany w badaniach klinicznych w terapii Ebola.
Galidesywir (BCX4430), analog adenozyny, który początkowo został opracowany jako lek na HCV, a obecnie jest ewaluowany w terapii żółtej febry i przeciw wielu wirusom, w tym SARS i MERS.
Wykazano,
że zatwierdzone inhibitory proteaz, w tym disulfiram,
lopinawir
i rytonawir
są aktywne w stosunku do SARS i MERS. Disulfiram, zatwierdzony lek w
terapii uzależnień w hodowlach komórkowych hamują papaino-podobne
proteazy wirusów MERS i SARS. Zainicjowano badania kliniczne tych
inhibitorów w terapii 2019-nCoV. Stosowanie lopinawir i rytonawir
towarzyszyło poprawienie objawów pacjentów z SARS.
Również glikoproteid tworzący kolce (spike) wirusa jest obiecującym białkiem docelowym terapii.
Gryffithsin, lektyna pochodząca z czerwonych glonów wiąże do oligosacharydów na powierzchni wielu wirusów w tym glikoproteidu 120 na powierzchni HIV, i na kolcach SARS-CoV. Jednakże sposób dostarczenia tej lektyny wymaga dostosowania w wypadku 2019-CoV.
Pegylowany interferon -2a i -2b jest to pochodna interferonu powstała przez sprzężenie tego glikoproteidu z polietylenoglikolem. Obie te pochodne zostały zatwierdzone w leczeniu HBV i HCV, i mogłyby został użyte do stmulacji przeciwwirusowej odpowiedzi organizmu osób z 2019-nCoV. Badania kliniczne tego podejścia zostały zainicjowane w kombinacji z rybawiryną.
Chlorochina, zatwierdzony czynnik antymalaryczny, immunomodulator, przez podniesienie pH endosomów, a także przez zmianę terminalnej glikozylacji receptora ACE-2 interferuje z wiązaniem wirusa i przez to wykazuje hamujący efekt przeciw 2019-nCoV w hodowlach komórkowych, a także jest ewaluowana w badaniach klinicznych.
Dodatkowo około 50 istniejących inhibitorów MERS i SARS w tym nitazoksanid, lek przeciwbiegunkowy, inhibitor helikazy SSYA10-001, i analog nukleozydu pyrazofurin mogą być testowane w wypadku 2019-CoV.
Więcej informacji na temat COVID-19:
How to prepare and protect yourself
What to do if you think you are sick
https://www.coronavirus.gov/#!
Coronavirus (COVID-19)
https://www.nih.gov/coronavirus#!
NCBI SARS-CoV-2 Resources
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sars-cov-2/#!
Terapia Covid-19
https://terapia.com.pl/files/Terapia_COVID-19_01_2020_fin_26_04_hq3.pdf#!
Dr Martyka podaje dane dot. ofiar śmiertelnych chorób. Covid-19 nie stanowi nawet promila. "Lekarstwo gorsze od choroby"
Prof. Ryszarda Chazan: "trudno mi uwierzyć, jak łatwo odgórnymi decyzjami udało się zatrzymać cały świat"
Prof. Chazan o epidemii: Wyłącz telewizor, włącz myślenie
https://dorzeczy.pl/kraj/157557/prof-chazan-o-epidemii-wylacz-telewizor-wlacz-myslenie.html#!
Prof. Chazan: Strach zabije więcej osób niż koronawirus
https://dorzeczy.pl/kraj/157800/prof-chazan-strach-zabije-wiecej-osob-niz-koronawirus.html#!
COVID19 PCR Tests are Scientifically Meaningless
(Testy PCR na COVID-19 z naukowego punktu widzenia są pozbawione sensu)
https://off-guardian.org/2020/06/27/covid19-pcr-tests-are-scientifically-meaningless/#!
Kierownik oddziału zakaźnego: Jesteśmy okłamywani i zmuszani do działań mogących pogarszać nasz stan zdrowia
New Data on Benefit, Risk for Anticoagulation in COVID-19
Chloroquine Linked to Serious Psychiatric Side Effects - Medscape - Aug 10, 2020.
Hydroxychloroquine. PLAQUENIL
J Clin Psychiatry. Published online July 28, 2020.
Brak komentarzy:
Prześlij komentarz